Несмотря на столетние исследования, память, кодированная в головном мозге остаётся загадкой. Сильные связи нейронных синапсов вовлечены в процесс, но синаптические компоненты недолговечны и сохраняют только последние моменты жизни. Это говорит о том, что синаптическая информация кодируется и проводится на более глубоком, более детальном молекулярном уровне, сообщает «WordScience.org».
В статье опубликованной 8-го марта 2012-го года в выпуске журнала «PLoS Computational Biology», физики Трэвис Крэддок и Джек Тусцунски из Альбертского университета (University of Alberta) и анестезиолог Стюарт Хэмерофф из Аризонского университета (University of Arizona) продемонстрировали вероятный механизм того, как кодируется синаптическая память в микротрубочках, основных компонентах структурного цитоскелета в нейронах.
Микротрубочки являются цилиндрическими шестиугольными полимерами белка тубулина, включающие 15 процентов от общего белка головного мозга. Они определяют архитектуру нейронов, регулируют синапсы и обрабатывают информацию с помощью интерактивного тубулина. Но, до недавнего времени, любое подобие общего кода подключения микротрубочек в синаптической активности не имело объяснений.
Стандартная экспериментальная модель нейронной памяти является долгосрочным потенцированием («LTP»), в котором краткое предсинаптическое возбуждение приводит к длительной постсинаптической чувствительности. Важным игроком в долгосрочном петенцировании является шестиугольный фермент кальция / альфа-кальмодулин-зависимая протеинкиназа II («CaMKII»). После пресинаптического возбуждения ионы кальция, входящие в постсинаптические нейроны, вызывают «CaMKII» имеющую форму снежинки, чтобы преобразовать расширение доменов киназы, расположенных выше и ниже центральной области активированного «CaMKII». Активированная «CaMKII» напоминает двусторонних насекомых. Каждый домен киназы может фосфорилировать субстрата и таким образом кодирует один бит синаптической информации. Упорядоченные массивы битов называются байтами и содержат 6 доменов киназы, расположенных на одной стороне каждого «CaMKII», в результате чего они могут фосфорилировать и кодировать установленные кальцием синаптические входы, в виде 6-битных байтов.
Используя молекулярное моделирование, Крэддок и др. показывают идеальную пару среди пространственных измерений, геометрии и электростатического связывания «CaMKII» с шестиугольными решетками белков тубулина в микротрубочках. Они показывают, как домены киназы и «CaMKII» могут коллективно связываться и фосфорилировать 6-битовые байты, приводящие к шестиугольным моделям на основе фосфорилированных образцов тубулина в микротрубочках. Крэддок и др. вычислили огромный потенциал информации при низких затратах энергии, демонстрируя связанные с микротрубочками белки и показывая, как модели фосфорилированного тубулина в микротрубочках могут управлять функциями нейронов, вызывая аксональные взрывы, регулируя синапсы и пересекая масштабы.
Микротрубочки и «CaMKII» встречающиеся в эукариотической биологии, чрезвычайно богаты нейронами головного мозга и способны к подключению мембраны и цитоскелета для обработки информации. Декодирующие и стимулирующие микротрубочки могут позволить терапевтическое вмешательство в целом ряде патологических процессов, например болезнь Альцгеймера. Данная болезнь сопровождается разрушением микротрубочек и травмы головного мозга, при которых деятельность микротрубочек может удалить нейроны и синапсы.
Хэмерофф, старший автор исследования, говорит: «Многие заключения неврологических документов утверждают, что их выводы могут помочь понять, как работает головной мозг и помогут вылечить болезнь Альцгеймера, травмы головного мозга и различные неврологические и психические расстройства. Данное же исследование действительно может помочь в этом направлении. Мы можем взглянуть на мозговой биомолекулярный код предназначенный для памяти».
