Учёные обнаружили новую функцию белков, которая защищает клетки во время повреждений, и могла бы стать подспорьем для лечения многих заболеваний – от сердечно-сосудистых до болезни Альцгеймера, сообщает «WordScience.org».
В онлайн журнале «Cell» («Клетка») исследователи сообщили о том, что вид белка под названием тромбоспондин создаёт защитный путь, предотвращающий повреждения сердечных клеток у мышей, подверженных экстремальной гипертонии, чрезмерной кардионагрузке, а также мышей, склонных к сердечным приступам.
«Результаты исследований показали, что медицинское значение этого белка в том, чтобы помочь человечеству справиться со многими заболеваниями, при которых подвергаются стрессу различные органы», – пояснил Джеффри Молкентин, доктор философии и ведущий исследователь и естествоиспытатель при медицинском центре детской больницы в Цинциннати. «Немотря на то, что потребуется больше изучения данного вопроса с целью определить то, как наши открытия применимы клинически, можно уже сказать о том, что возможная терапевтическая стратегия будет включать в себя генную или фармакологическую терапию, которая может вызвать гиперэкспрессию белка в тканях или органах, подвергшихся повреждению.»
Тромбоспондин (Thbs) – это белки, производимые телом в тех клетках, которые подвергаются повреждению, изменению или реконструкции, например, при хронических сердечных заболеваниях. Они образуются в тех частях и внутренних механизмах клеток, которые носят название эндоплазматической сети. Там тромбоспондин препятствует стрессовым процессам и регулирует образование других белков; при этом он изменяет или устраняет клетки, которые теряют свою форму и изначальную функцию. Такие неправильно работающие белки повреждают ткани и нарушают работу органов.
Исследователи указывают на то, как один белок тромбоспондина предотвращает чрезмерную сердечную нагрузку и активизирует гиперэкспрессию белка в сердечных клетках. Они отмечают, как сердца мышей с положительным Thbs4 реагируют на моделирование стресса и повреждения по сравнению с мышами, которых не разводят в условиях кардиологической гиперэкспрессии с выявлением Thbs4.
Гиперэкспрессия Thbs4 не возымела никакого эффекта на животных, привычных к кардионагрузкам; несмотря на моделируемую гипертонию и инфаркт миокарда, белок восстанавливал повреждения и предотвращал летальный исход. Мыши, не разводимые в условиях кардиологической гиперэкспрессии Thbs4, были чрезвычайно чувствительны к сердечным нарушениям,- согласно Молкентину – члену Управления молекулярной сердечно-сосудистой биологии и Института детских сердечных болезней Цинциннати.
Исследователи сообщают, что гиперэкспрессия Tbhs4 усилила возможность сердечных клеток вырабатывать вспомогательные белки, рассасывать белки повреждённые и частично восстанавливать межклеточное вещество – соединительные ткани, которые способствуют правильному функционированию и структурной целостности сердца.
Важнейшее значение для процесса реакции на стрессовую ситуацию имели активация и регулирование белком Thbs4 фактора под названием Aft6alpha.
Транскрипционные факторы помогают расшифровывать генетические инструкции различных генов с целью контролировать их выражение. При наличии Aft6alpha в сердце, оно является посредником восстановительных процессов. Когда Aft6alpha активизируется при помощи Thbs4, эндоплазматические сети в клетках расширяются, и увеличивается производство восстановительных молекул.
Мыши, не разводимые в условиях кардиологической Thbs4 гиперэкспрессии, не проявляли возникновение фактора Aft6alpha и, соответственно, восстановительных процессов во время кардиологических нарушений, что приводило к печальным последствиям.
Молкентин рассказал, что команда исследователей продолжает изучать взаимосвязь тромбоспондина и стрессовых реакций с тем, чтобы лучше понять сопутствующие этому процессы. Это включает изучение того, как последствия могут повлиять на лабораторные модели нейродегенеративных болезней вроде Паркинсона, Альцгеймера и прогрессирующего амиотрофического склероза.
По данным – medicalnewstoday.com
