Новое исследование показывает, что так называемый белок «FKBP52» может помешать тау-белку становиться патогенным, сообщает «WordScience.org». Это открытие может оказаться важным для разработки новых медицинских препаратов, касающихся болезни Альцгеймера и для выявления данного заболевания ещё до появления клинических симптомов.
В исследовании, опубликованном 21-го марта 2012-го года в онлайн-журнале «Alzheimer’s Disease» (Болезнь Альцгеймера), впервые показано, что белок «FKBP52», обнаруженный профессором Этьеном Белью двадцать лет назад, может помешать гиперфосфорилированию тау-белка, который характеризует нейродегенеративные заболевания головного мозга, включая болезнь Альцгеймера.
Это исследование было проведено профессором Этьеном Белью и его исследовательской группой в «Inserm» (Национальный институт медицинских исследований во Франции) при поддержке филантропов, помогающим «Institut Baulieu», основанным во Франции.
Известно, что многие нейродегенеративные заболевания характеризуются отложением патологических форм гиперфосфорилированого тау-белка, в структуры, известные как «клубки». Механизм токсичности тау-белка неясен, и в настоящее время не существует ни лекарств для лечения тау, ни биомаркеров, которые предсказывают риск будущей угрозы. Профессор Белью решил сосредоточить внимание на нарушениях тау-белка и был первым, кто в 2010-ом году открыл взаимодействие между тау и «FKBP52» белками.
Новое исследование выводит предыдущие исследования на новый уровень. Это свидетельствует о прямой корреляции между высоким уровнем гиперфосфорилированого тау-белка и снижением уровня «FKBP52», в клетках головного мозга у пациентов, которые умерли после болезни Альцгеймера, по сравнению с нормальными клетками головного мозга. Это означает, что белки «FKBP52» могут контролировать аномальное производство патогенных тау-белков. Когда «FKBP52» начинает снижаться в нервных клетках пациентов страдающих болезнью Альцгеймера, патогенные тау-белки свободно накапливаются и способствуют перерождению клеток головного мозга.
В заключение, ранние измерения уровней «FKBP52» могут выявить болезнь Альцгеймера до появления клинических симптомов, а также новые соединения модулирующие деятельность белков «FKBP52» могли бы превратиться в новое поколение препаратов для лечения этого заболевания.
Комментируя новое исследование профессор Белью сказал: «Существует ещё тревожная нехватка в исследованиях по изучению причин возрастных заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера и слабоумие. Я основал «Institut Baulieu» с целью возможности лечения и даже предотвращения этих заболеваний.
Исследование тау-белков было весьма ограниченным и до недавнего времени я был одним из немногих учёных, сосредотачивающихся на патологии тау. Открытие белка «FKBP52» — на данный момент единственное противостояние тау-белкам. Сокращение его производства в головном мозге пациентов имеющих болезнь Альцгеймера, знаменует собой поворотный момент в понимании этого сложного заболевания.
Я считаю, что мы сделали ещё один шаг к разработке эффективного лечения и возможного выявления у всё большего числа людей, которые могут приобрести болезнь Альцгеймера».
